Oligodendrocyty – komórki gleju formujące osłonki mielinowe w centralnym układzie nerwowym.
Nazwa oligodendrocytów została pierwszy raz wprowadzona przez Pío del Río-Hortegę (1882–1945). Oligodendrocyty znane są głównie ze względu na zdolność formowania osłonek mielinowych w ośrodkowym układzie nerwowym. W procesie mielinizacji liczne wypustki oligodendrocytów w wyniku kontaktu z aksonem zaczynają obwijać go swoją błoną komórkową w postaci spiralnych zwojów, tworząc w ten sposób osłonkę mielinową. Jeden oligodendrocyt osłania fragmenty aksonów kilku komórek, w przeciwieństwie do lemocytu (odpowiednika oligodentrocytu w obwodowym układzie nerwowym), który na ogół wytwarza osłonkę mielinową dookoła jednego włókna nerwowego[1]. Liczba osłonek tworzonych przez jedną komórkę oligodendrocytu waha się, w zależności od rejonu centralnego układu nerwowego, od 40 w nerwie wzrokowym szczura do pojedynczej osłonki na mocno zmielinizowanych szlakach rdzeniowych w rdzeniu kręgowym kota[2] .
Podczas rozwoju rdzenia kręgowego, komórki prekursorowe dla oligodendrocytów (ang. oligodendrocyte precursor cells – OPCs) wywodzą się głównie z brzusznej (ang. ventral) części cewki nerwowej (ang. neural tube). W wyniku antagonistycznego działania czynników tj. Shh (ang. sonic hedgehog) oraz wybranych białek z rodziny BMP (ang. bone morphogenic proteins) dochodzi do różnicowania się oligodendrocytów, które następnie kolonizują białą substancję (ang. white matter). Dodatkowo do brzusznej populacji oligodendrocytów, powstaje grupa oligodendrocytów generowanych w centralnej części oraz grzbietowej stronie rdzenia kręgowego[3] . Komórki prekursorowe dla oligodendrocytów pozostają rozsiane w centralnym układzie nerwowym stanowiąc pulę komórek uczestniczącą w odnawianiu puli dorosłych oligodendrocytów. Licznie prezentowane w okresie postmitotycznym w centralnym układzie nerwowym, oznaczane poprzez ekspresje specyficznego markera – NG2 – przez wielu badaczy brane są za osobną grupę gleju, zwaną polidendrocytami.
W wyniku uszkodzenia centralnego układu nerwowego, jak również w wyniku chorób neurodegeneracyjnych, dochodzi także do degeneracji i śmierci oligodendrocytów.
Oligodendrocyty eksprymują na swojej powierzchni serie charakterystycznych białek – Nogo-A, MAG, OMgp i inne – które wiązane są silnie z ich hamującymi właściwościami na wzrost zakończeń nerwowych po uszkodzeniu[4] . Teza ta jednak stoi przed wyzwaniem rzuconym przez grupę prof. Schwaba pokazującą nagły i silny wzrost zakończeń nerwowych wzdłuż zmielinizowanych szlaków nerwowych nie tworzących rozgałęzień do sąsiadujących szlaków. Nazwano to z angielskiego guard rail poprzez negatywną stymulację[5] . Co więcej, ostatnie badania in vivo sugerują, że MAG, komponent mieliny uznawany za inhibitor wzrostu, w rzeczywistości wzmaga wzrost zakończeń nerwowych[6] .
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ Wojciech Sawicki, Jacek Tadeusz Malejczyk: Histologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2012-01-01. ISBN 978-83-200-4349-5. OCLC 812711786.
- ↑ Hildebrand i in. 1993 ↓.
- ↑ Vallstedt, Klos i Ericson 2005 ↓.
- ↑ Kottis i in. 2002 ↓.
- ↑ Schwab i Schnell 1991 ↓.
- ↑ Domeniconi i Filbin 2005 ↓.
Bibliografia
[edytuj | edytuj kod]- C. Hildebrand i inni, Myelinated nerve fibres in the CNS, „Progress in Neurobiology”, 40 (3), 1993, s. 319-384, DOI: 10.1016/0301-0082(93)90015-K, PMID: 8441812 .
- Anna Vallstedt , Joanna M. Klos , Johan Ericson , Multiple dorsoventral origins of oligodendrocyte generation in the spinal cord and hindbrain, „Neuron”, 45 (1), 2005, s. 55-67, DOI: 10.1016/j.neuron.2004.12.026, PMID: 15629702 .
- Vicky Kottis i inni, Oligodendrocyte-myelin glycoprotein (OMgp) is an inhibitor of neurite outgrowth, „Journal of Neurochemistry”, 82 (6), 2002, s. 1566-1569, DOI: 10.1046/j.1471-4159.2002.01146.x, PMID: 12354307 .
- M.E. Schwab , L. Schnell , Channeling of developing rat corticospinal tract axons by myelin-associated neurite growth inhibitors, „The Journal of Neuroscience”, 11 (3), 1991, s. 709-721, PMID: 1705967 .
- Marco Domeniconi , Marie T. Filbin , Overcoming inhibitors in myelin to promote axonal regeneration, „Journal of the Neurological Sciences”, 233 (1-2), 2005, s. 43-47, DOI: 10.1016/j.jns.2005.03.023, PMID: 15949495 .