Receptory muskarynowe – grupa receptorów metabotropowych zlokalizowanych na błonach komórkowych, których pobudzenie w organizmie przez acetylocholinę wiąże się z aktywacją białka G i wymianą GDP na GTP.

Każdy receptor muskarynowy zbudowany jest z pojedynczego hydrofobowego białka posiadającego siedem odcinków śródbłonowych o strukturze helisy alfa. Acetylocholina przyłącza się do zewnątrzkomórkowych części białka, powodując zmianę jego konformacji. Dzięki temu związane do drugiej i trzeciej pętli wewnątrzkomórkowej białko G zostaje zaktywowane, a związane z jego podjednostką α GDP zostaje wymienione na GTP. Zaktywowane białko G może następnie aktywować białka efektorowe produkujące przekaźniki drugiego rzędu. W wyniku hydrolizy GTP → GDP, białko G się inaktywuje, a kompleks z receptorem zostaje odtworzony.

Dotychczas zidentyfikowano pięć typów receptorów muskarynowych:

• M₁ − znajduje się głównie w komórkach ośrodkowego układu nerwowego, a także neuronach obwodowego układu nerwowego i komórkach okładzinowych żołądka
• M₂ − występuje w tkance mięśniowej typu sercowego, jak również w zakończeniach presynaptycznych układu nerwowego obwodowego i ośrodkowego
• M₃ − występują na komórkach gruczołowych oraz mięśniówce gładkiej narządów wewnętrznych oraz naczyń krwionośnych
• M₄ − znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym, odpowiadają czynnościowo receptorom M₂
• M₅ − znajdują się w ośrodkowym układzie nerwowym, odpowiadają czynnościowo receptorom M₃

Pod względem działania receptory można podzielić na dwie grupy:

• M₁, M₃ i M₅ – aktywują typ G_q białka G. Uwolnione w wyniku hydrolizy podjednostki βγ białka G aktywuje fosfolipazę C, która rozkłada difosforan fosfatydyloinozytolu (PIP₂) na trifosforan inozytolu (IP₃) i diacyloglicerol (DAG). IP₃ uwalnia zarówno wewnątrzkomórkowe zasoby wapnia, jak i otwiera receptory wapniowe w błonie komórkowej, prowadząc do wzrostu stężenia Ca²⁺ w cytoplazmie. W komórkach mięśniowych wywołuje to skurcz. Natomiast DAG aktywuje kinazę C, wyzwalając kaskadę aktywującą szereg białek.
• M₂ i M₄ – aktywują one białka typu Gi, które hamują aktywność cyklazy adenylowej. Spadek cAMP powoduje zwiększenie przewodzenia przez kanały K⁺. Zwiększenie stężenia potasu hamuje przewodnictwo przez kanały wapniowe zależne od potencjału. Pobudzenie receptorów muskarynowych może również aktywować kaskadę przemian kwasu arachidonowego oraz aktywować cyklazę guanylową.

• M₁ − depolaryzacja w zwojach układu autonomicznego i pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego (przypuszczalny wpływ na procesy zapamiętywania), skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego oraz wzrost wydzielania soku żołądkowego
• M₂ − skrócenie trwania potencjału czynnościowego oraz ujemny efekt dromotropowy (zwolnienie przewodzenia)
• M₃ − zwiększenie wydzielania gruczołów (np. ślinianek, gruczołów potowych lub oskrzelowych), skurcz mięśni gładkich przy równoczesnym wzroście wydzielania tlenku azotu(II), który w efekcie powoduje rozszerzenie naczyń.

Rola receptorów M₄ i M₅ jest niepewna.

Naturalnym agonistą wszystkich receptorów muskarynowych jest acetylocholina. Ponadto stwierdzono, że pewne substancje egzogenne mogą działać zarówno agonistycznie, jak i antagonistycznie, na poszczególne typy receptorów:

• Farmakologia. Podstawy farmakologii. Podręcznik dla studentów medycyny i lekarzy, Wojciech Kostowski (red.), wyd. II poprawione. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2001. ISBN 83-200-2504-4