Trypanosomoza afrykańska

Świdrowce widoczne w rozmazie krwi pacjenta chorego na śpiączkę afrykańską.
Klasyfikacje
ICD-10	B56
Multimedia w Wikimedia Commons

Śpiączka afrykańska, trypanosomatoza afrykańska, trypanosomoza afrykańska (ang. sleeping sickness, African trypanosomiasis) – choroba zakaźna, którą wywołuje pasożyt świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense) oraz świdrowiec rodezyjski (Trypanosoma rhodesiense) należące do protistów z rodziny świdrowców. Występują w Afryce. Świdrowiec ten przenoszony jest z człowieka chorego lub chorych antylop lub innych chorych ssaków na człowieka zdrowego przez muchę tse-tse. Wprowadzany jest do układu krwionośnego, gdzie się rozmnaża. Następnie przedostaje się do naczyń i węzłów chłonnych i po upływie 2–3 miesięcy trafia do płynu mózgowo-rdzeniowego, powoduje skrajne wycieńczenie organizmu i sen, który bez leczenia kończy się śmiercią.

Choroba szerzy się w Afryce równikowej w postaci endemicznej i czasami epidemicznej.

1. zarażenie następuje drogą krwi przez ukąszenie muchy tse-tse (np. Glossina palpalis) i wpuszczenie do krwi postaci metacyklicznej (inwazyjnej) trypomastigota wiciowca (świdrowca gambijskiego)
2. trypomastigota w postaci metacyklicznej zmieniają się w postać krążącą we krwi i rozprzestrzeniają się w organizmie
3. trypomastigota rozmnażają się na drodze podziału podłużnego w różnych płynach ustrojowych np. krwi, chłonce lub płynie mózgowo-rdzeniowym
4. trypomastigota we krwi (wykrywanie badaniami diagnostycznymi)
5. mucha tse-tse przy ukąszeniu spożywa wraz z krwią trypomastigota
6. w jelicie muchy tse-tse trypomastigota ulegają przekształceniu w postacie procykliczne, które dzielą się przez podział podłużny
7. postacie procykliczne trypomastigota, przechodzą poza jelito i ulegają przekształceniu w epimastigota
8. epimastigota dzielą się w gruczołach ślinowych i przekształcają się w postać metacykliczną

Etapy 1–4 odbywają się w ciele człowieka, etapy 5–8 w organizmie muchy tse-tse.

W przebiegu śpiączki afrykańskiej stwierdza się trzy fazy choroby:

• miejscową,
• uogólnioną, charakteryzującą się gorączką i powiększeniem węzłów chłonnych,
• neurologiczną, w której choroba opanowuje układ nerwowy i może spowodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i rdzenia kręgowego, wyniszczenie, śpiączkę i śmierć.

Śpiączka wywoływana przez T. rhodesiense i T. gambiense różnią się między sobą pod względem objawów i przebiegu klinicznego.

Śpiączka „rodezyjska” wywołuje ostre lub podostre zapalenie mózgu. A najczęstsze objawy to:

• gorączka
• niezbyt znaczne powiększenie węzłów chłonnych
• i zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, pojawiające się we wczesnym stadium choroby

Bez leczenia do zgonu dochodzi w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, rzadziej do ok. 3 lat.

Śpiączka „gambijska” wywołuje wolno postępujące zapalenie mózgu, a najczęstszy objaw to powiększenie węzłów chłonnych (objaw Winterbottoma – powiększenie węzłów karkowych). Bez leczenia do zgonu dochodzi po wielu miesiącach lub latach.

W miejscu ukąszenia owada i zakażenia pasożytem powstaje guzek zapalny (chancre), który jest bolesny i zwykle ulega owrzodzeniu. W ciągu 1–2 tygodni guzek ustępuje. Następnie występuje cykliczna parazytemia z cyklicznie pojawiająca się gorączką, która trwa 1–2 dni.

Przy zakażeniach świdrowcem T. gambiense początek objawów może być latentny. W późniejszej fazie zakażenia mogą wystąpić:

• uszkodzenie mięśnia sercowego
• bóle głowy
• zaburzenia świadomości
• zaburzenia motoryczne
• objawy pozapiramidowe (sztywność mięśni)
• ataksja
• drgawki
• zaburzenia faz snu i czuwania
• „śpiączka afrykańska” – senność w ciągu dnia u > 60% chorych i bezsenność w nocy < 10%
• zaburzenia zachowania i osobowości
• drażliwość
• objawy psychotyczne

Pod koniec przebiegu choroby stupor przechodzi w śpiączkę. Bez leczenia śmiertelność praktycznie równa się 100%^[1].

Rozpoznanie choroby stawiane jest po stwierdzeniu obecności pasożyta w badaniu mikroskopowym rozmazu krwi, osadu płynu mózgowo-rdzeniowego, bioptatu szankra lub węzła chłonnego. Świdrowce wykrywa się na podstawie badania serologicznego (lateksowe testy aglutynacji, metody immunofluorescencyjne, ELISA).

Lekiem stosowanym w późnej, neurologicznej fazie choroby jest głównie melarsoprol, będący toksycznym związkiem arsenu, powodującym śmierć 1–5% leczonych nim pacjentów.

Aby ustrzec się przed tą chorobą należy podczas podróży po Afryce nosić odpowiednią odzież, używać moskitiery podczas snu. Najważniejsze jest wczesne wykrycie i odizolowanie chorych, aby nie doprowadzić do epidemii.

Choroba występuje regularnie w regionach Afryki Subsaharyjskiej, gdzie zagrożona nią populacja sięga około 70 milionów osób w 36 krajach^[3]. W 2010 choroba przyniosła śmierć 9 000 osób, co stanowi spadek w stosunku do roku 1990, kiedy śmiertelnych przypadków było 34 000^[4]. Szacuje się, że obecnie zainfekowanych jest 30 000 osób, w tym do 7 000 nowych infekcji doszło w 2012^[5].

Ponad 80% tych przypadków ma miejsce w Demokratycznej Republice Konga^[5]. Trzy największe wybuchy epidemii miały miejsce w ostatnich dwóch stuleciach: jeden w latach 1896-1906, głównie na terenie Ugandy i Niecki Konga, oraz dwa w okresie od 1920 do 1970 roku, pokrywając zasięgiem kilka krajów afrykańskich^[5]. Chorobę mogą przenosić, jak również na nią zapadać niektóre zwierzęta, w szczególności narażone są krowy^[5].

• choroba Chagasa
• leiszmanioza

• Inwazje i choroby pasożytnicze. W: Zbigniew Pawłowski: Choroby zakaźne i pasożytnicze. Zdzisław Dziubek (red.). Wyd. III uaktualnione. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2003, s. 464-465. ISBN 83-200-2748-9.

• African Trypanosomiasis. CDC Division of Parasitic Diseases. [dostęp 2007-10-13].