Przewlekła niewydolność żylna

Przewlekła niewydolność żylna

insufficientia venorum chronica
Zastój krwi w naczyniach żylnych podudzi z widocznymi żylakami podudzi
Klasyfikacje
ICD-10	I87.2

Przewlekła niewydolność żylna (PNŻ, łac. insufficientia venorum chronica, ang. chronic venous insufficiency, CVI) – to stan, w którym dochodzi do wystąpienia objawów zastoju krwi żylnej w żyłach, wskutek wstecznego przepływu żylnego (refluks) lub zwężenia bądź niedrożności żył.

Do powyższego stanu może dojść wskutek:

• żylaków kończyn dolnych
• zespołu pozakrzepowego powstałego wskutek zakrzepicy żył głębokich
• w wyniku niewydolności zastawek żylnych (wrodzone zespoły chorobowe przebiegające z zaburzeniami zastawek żylnych lub ich nabyte uszkodzenie)
• w przypadkach ucisku zewnętrznego na żyłę (np. w zespołach uciskowych, takich jak zespół usidlenia tętnicy podkolanowej; fizjologicznie w ciąży).

Występuje u 47% kobiet i 37% mężczyzn w Polsce. W młodszych grupach wiekowych, do 35 roku życia, jest sześciokrotnie częstsza u płci żeńskiej. Powyżej 65 roku życia ten stosunek wynosi 1,5:1. Owrzodzenie podudzi występuje u 0,3% w grupie wiekowej 41-50 lat, do 7% w grupie wiekowej 61-70 lat.

• wiek
• płeć żeńska
• czynniki dziedziczne – statystyczne ryzyko rozwoju żylaków u osoby, której jedno z rodziców ma żylaki wynosi 42%, jeśli oboje – ryzyko wzrasta do 89%
• ciąża (każda ciąża niesie ryzyko rozwoju żylaków i każda następna je dodatkowo zwiększa)
• otyłość
• praca w pozycji siedzącej lub stojącej, doprowadzająca do zastoju krwi w żyłach kończyn dolnych
• zaparcie
• płaskostopie
• przyjmowanie doustnych środków antykoncepcyjnych
• wysoki wzrost.

Podstawowym czynnikiem doprowadzającym do rozwoju przewlekłej niewydolności żylnej jest nadciśnienie w obrębie żył. Doprowadza to do zastoju krwi i przepełnienia żylnej części mikrokrążenia. Z czasem powoduje to otwieranie się przetok tętniczo-żylnych i wenulizacji tętniczek (czyli wystąpienia w obrębie tętniczek mikrokrążenia warunków przepływu charakterystycznych dla żył, a nie przepływu tętniczkowego). To dodatkowo nasila objawy zastoju żylnego i doprowadza do przemieszczenia leukocytów poza światło naczynia (tak zwana pułapka leukocytarna). Dochodzi do uwolnienia z leukocytów mediatorów reakcji zapalnej, co skutkuje zwiększeniem przepuszczalności naczyń i dalsze zwiększanie obrzęku. Płyn przesiękowy, bogaty w białko (a więc i w fibrynogen) może zapoczątkować zmiany zakrzepowe. Z przesiękających erytrocytów uwalnia się hemosyderyna, przyczyniając się do wystąpienia zmian przebarwieniowych w obrębie chorych tkanek. Ten stan doprowadza wreszcie do aktywacji fibroblastów i stopniowej zamiany podskórnej tkanki łącznej luźnej na tkankę włóknistą (łac. lipodermatosclerosis). Wszystkie te procesy dodatkowo zwiększają lepkość krwi, co może doprowadzać do rozwoju zakrzepów.

Do klasyfikacji i oceny stopnia zaawansowania powszechnie używa się skali CEAP (tzw. klasyfikacja hawajska)^[1].

 Osobny artykuł: skala CEAP.

Objawy podmiotowe:

• uczucie ciężkich nóg, ustępujące lub znacznie zmniejszające się po odpoczynku, zwłaszcza z uniesionymi kończynami;
• kurczowe bóle łydek, nasilające się w nocy lub w pozycji stojącej i siedzącej i przy upałach, uczucie rozpierania łydek;
• ból wzdłuż przebiegu żyły;
• parestezje;
• zespół niespokojnych nóg;
• świąd skóry.

• widoczne przez skórę niebieskosine zabarwione żyły o poszerzonym, krętym przebiegu (w początkowym okresie widoczne są jedynie teleangiektazje);
• obrzęk, początkowo odwracalny znikający po odpoczynku, następnie stały;
• rdzawobrązowe przebarwienia skóry, zwłaszcza na przyśrodkowych częściach podudzi;
• ogniska zaniku białego (fr. atrophia blanche, łac. atrophia alba), pokryte cienkim, wrażliwym na uraz naskórkiem;
• stwardnienie skórno-tłuszczowe (lipodermatosclerosis), typowo w 1/3 dalszej podudzia;
• owrzodzenie podudzi, typowo w dalszej 1/3 goleni, po stronie przyśrodkowej; w zaawansowanych postaciach może zajmować cały obwód kończyny;
• wyprysk żylakowy (wyprysk żylny, eczema venostaticum) – swędzące suche lub sączące zmiany w obrębie zmienionych tkanek, spowodowane zastoinowym zapaleniem skóry.

Do rozpoznania zwykle wystarczające jest badanie fizykalne. Do oceny zaawansowania i zajęcia poszczególnych części układu żylnego można stosować próby czynnościowe, takie jak: próba Perthesa, próba Pratta, próba Trendelenburga, próba Trendelenburga odwrotna. Obecnie metodą referencyjną (złotym standardem) jest wykonanie badania USG z kolorowym dopplerem.

• zmiana trybu życia (zwiększenie aktywności fizycznej zwłaszcza spacery, jazda na rowerze, pływanie, unikanie zaparć)
• odpowiednie stanowisko pracy (podnóżki, unikanie przebywania długotrwałego bez ruchu, a gdy nie jest to możliwe – wykonywanie ćwiczeń umożliwiających pracę mięśni łydek – na przykład marsz w miejscu w pozycji stojącej, zginanie grzbietowe stopy przy przebywaniu w pozycji siedzącej)
• leczenie uciskowe
  • opaski uciskowe
  • pończochy uciskowe
  • masaż pneumatyczny (uciskowy) z użyciem specjalnych, sekwencyjnie nadmuchiwanych mankietów
• leczenie farmakologiczne
  • pomimo że nie ma przekonywających dowodów skuteczności takiego leczenia, stosuje się leki oparte na wyciągu z kasztanowca, rutynie, diosminie, hesperydynie, escynie, celem zmniejszenia dolegliwości (poprawa jest widoczna w przypadku uczucia tzw. ciężkich nóg, terapia taka jednak nie spowalnia, ani tym bardziej nie leczy choroby)
  • pentoksyfilina stosowana w dużych dawkach (1200 miligramów na dobę) w przypadku owrzodzeń
• leczenie chirurgiczne
  • stripping (usunięcie) zmienionej chorobowo żyły
  • operacja Lintona – operacja niewydolnych żył przeszywających
  • Skleroterapia – czyli zamknięcie (obliteracja) żylaków poprzez wstrzyknięcie środków drażniących, w końcowym etapie powodujących zarośnięcie zmienionego odcinka naczynia
  • chirurgia plastyczna zastawek żylnych (dostępna w pojedynczych, wysokospecjalistycznych ośrodkach)
  • leczenie chirurgiczne jest przeciwwskazane w przypadku niedrożności żył głębokich

• Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. AndrzejA. Szczeklik (red.), JerzyJ. Alkiewicz, Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, ISBN 83-7430-031-0, OCLC 830805120 . Brak numerów stron w książce